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Principais questões sobre Persistência do Canal Arterial em Recém-nascidos Pré-termo

18 jun 2018

A persistência do canal arterial em recém-nascidos pré-termo é um dos temas mais controversos em Neonatologia atualmente. Por isso sistematizamos a principais questões abordadas durante Encontro com o Especialista Dr. Fernando Martins (médico neonatologista), realizado em 29/03/2018.

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Postagem sobre o tema e  gravação na íntegra:

Nesta última década, há muitos questionamentos acerca da necessidade do tratamento do canal arterial, sobre quais situações considerar este tratamento e qual tipo utilizar (se uma abordagem farmacológica, se uma abordagem clínica ou se, eventualmente, uma abordagem cirúrgica). Muito do que se produziu em termos de artigos científicos relacionados ao tratamento do canal arterial ocorreu ao longo da década de 70 e 80, mas hoje existe uma mudança de pensamento sobre essa abordagem que consiste numa conduta mais observadora, mais expectante.

O canal arterial, como sabemos, é uma estrutura fundamental para a vida fetal, por meio dele o sangue chega ao coração pelo lado direito e passa para a circulação sistêmica, uma vez que o pulmão está fechado. Nesse caso em que a resistência vascular pulmonar está extremamente alta e o percentual de sangue que vai para o pulmão é muito pequeno, grande parte do débito cardíaco sistêmico ocorre por meio do canal arterial, guiado pelo ventrículo direito.  Contudo, após o nascimento, essa estrutura apresenta outro papel.

Quando o bebê nasce a termo, o seu pulmão expande e a resistência vascular pulmonar cai abruptamente (tanto por uma questão mecânica, quanto por uma questão bioquímica com o aumento da saturação de oxigênio); graças a isso, o sangue passa a ter, preferencialmente, um destino do ventrículo direito para o pulmão, do pulmão para o átrio esquerdo, daí para o ventrículo esquerdo via válvula mitral e, depois, para a circulação sistêmica. Assim, o percentual de sangue que vai para o canal arterial passa a ser muito pequeno; com uma série de mecanismos bioquímicos iniciais e, posteriormente, com uma agregação plaquetária (trombose) do canal, o fluxo do sangue se reduz, o canal se fecha e se torna um ligamento arterioso. Nos bebês a termo é isso o que acontece com a grande maioria, porém quanto mais imaturo for o bebê, mais imaturos são os mecanismos de fechamento do canal arterial e maior é a chance de permanência de sua abertura.

O canal arterial patente no bebê prematuro está associado a uma série de morbidades comuns em bebês prematuros, como displasia pulmonar, enterocolite necrosante, hemorragia cerebral, mortalidade aumentada, retinopatia da prematuridade etc.

Por haver essa associação, nas décadas de 70 e 80, passou-se a considerar que o tratamento do canal arterial era fundamental, e uma série de estudos foi realizada com medicamentos basicamente inibidores da cloxigenase (inicialmente a indometacina, recentemente o ibuprofeno). Esses medicamentos foram muito estudados e utilizados tanto de forma terapêutica como profilática, com o objetivo de induzir o fechamento farmacológico do canal arterial. Tais estudos mostraram que, realmente, essas medicações reduzem a incidência de persistência de canal arterial, ou seja, induzem o seu fechamento. Em alguns casos, esse canal arterial pode permanecer patente e a estratégia de fechamento é por meio do tratamento cirúrgico com a ligadura cirúrgica do canal; uma técnica extremamente delicada, mas relativamente simples feita tanto por um cirurgião pediátrico quanto pelo cirurgião cardíaco.

Assim, durante cerca de duas, três décadas, o tratamento do canal arterial era comum nas unidades neonatais e havia um consenso em relação à necessidade do seu fechamento quando já diagnosticado no bebê. Porém, na década passada, em 2010 especificamente, com uma série de artigos publicados, principalmente com uma metanálise feita com a compilação de resultados anteriores, observou-se que o tratamento profilático precoce do canal arterial, seja farmacológico ou cirúrgico, induzia sim ao fechamento do canal, mas não reduzia a incidência dessas morbidades associadas. Logo, não havia a diminuição do risco de broncodisplasia pulmonar, de retinopatia da prematuridade, de hemorragia pulmonar, de enterocolite necrosante e da mortalidade.

Apenas o uso profilático de inibidores da cloxigenase seria capaz de reduzir a hemorragia ventricular grave, contudo sem alterar o neuro desenvolvimento entre os grupos que receberam o tratamento e os que não receberam. Diante desses resultados, houve uma mudança na tentativa de uma abordagem mais conservadora em relação a essa patologia.

Em muitos serviços, tanto no Brasil como no exterior, existe uma estratégia de maior observação e de espera na expectativa de que o canal arterial se feche espontaneamente com o tempo. Essa estratégia tem mérito e se baseia em evidências mostradas por alguns artigos de que não há diferença favorável no desfecho do tratamento do canal arterial e adiciona esta questão até então não analisada no tratamento farmacológico do canal arterial: o tempo de exposição ao volume de shunt aumentado pelo do canal arterial.

Não existe um estudo até hoje publicado, com o número de pacientes e metodologia adequados, que nos indique que, de fato, não fazer absolutamente nada para o canal arterial não aumenta o risco para esses bebês. Alguns estudos mostram que há fenômenos adaptativos do miocárdio para a situação de aumento de volume de sangue, e as consequências inerentes à persistência do canal arterial consistem, basicamente sob o ponto de vista cardiológico, na sobrecarga de cavidades esquerdas e no hipofluxo sistêmico. Esses são os aspectos que observamos no ecocardiograma, sinais ecocardiográficos de aumento de cavidades esquerdas ou sobrecarga de cavidades esquerdas e, indiretamente, significam um aumento do fluxo pulmonar e o hipofluxo sistêmico, quando tentamos definir o que é um canal que tem repercussão hemodinâmica.

Outras características avaliadas pelo ecocardiograma são o tamanho propriamente dito ou o calibre do canal arterial, assim como os aspectos do fluxo pelo canal (tanto em relação à velocidade, quanto à direção), se é um canal arterial que possui um shunt da aorta para a artéria pulmonar (shunt esquerdo-direito), se é um shunt bidirecional, ou se é predominantemente da artéria pulmonar para a artéria aorta (shunt direito-esquerdo).

Dessa maneira, atualmente existem serviços que basicamente não procuram fazer o diagnóstico de canal arterial, já que não realizarão abordagens terapêuticas para essa patologia. Contudo, existe uma recomendação da Academia Americana de Pediatria, publicada no ano passado e assinada pelo mesmo autor da metanálise de 2010, que chama atenção para o fato de que o diagnóstico do canal arterial em si não implica nenhum tipo de abordagem. Porém, não podemos simplesmente esquecer que esse problema existe, já que está associado a morbidades no período neonatal. Assim, se permitirmos que esse canal arterial ofereça aumento de fluxo para o pulmão e sobrecarga de cavidades esquerdas e hipofluxo sistêmico, isso pode eventualmente causar algum tipo de intercorrência aguda ou crônica nesse paciente.

Por isso, é necessário haver algum tipo de abordagem no nível de assistência que esse paciente está recebendo em relação a parâmetros de gasometria e de saturação para tentarmos, de forma mecânica ou bioquímica, reduzir o shunt da artéria aorta para a artéria pulmonar e diminuir essa sobrecarga cardíaca.

Portanto, a persistência do canal arterial é uma patologia extremamente comum e que, depois de décadas de preocupação com tratamentos, com a busca por melhores drogas e doses adequadas para induzir o fechamento, estamos em um momento em que a maior parte dos serviços procura apenas observar o canal arterial, e não considerar o seu tratamento, independentemente da condição clínica do paciente. Isso, na minha visão, é um pouco preocupante; considero que analisemos caso a caso.

Há uma grande crítica em relação a essa metanálise e aos trabalhos anteriormente publicados que nos diz que, nas pesquisas que compararam o tratamento farmacológico com placebo ou com nenhuma droga, existia a possibilidade do grupo que estava, na teoria, não recebendo a medicação ter a possibilidade de passar para o outro grupo. Assim, o percentual, em alguns estudos, de tratamento do grupo que não deveria ter recebido o tratamento chegou a 80%, o que de certa forma contamina os resultados. Também há uma crítica sobre compararmos um tratamento mais precoce, definido pelo protocolo, e um tratamento mais tardio, definido pelo clínico assistente que estava cuidando do paciente no momento do estudo.

Estas foram os aspectos centrais abordados na explanação inicial do especialista Fernando Martins que, a seguir, passou a responder as seguintes questões:

 

1. Quais as suas considerações sobre a associação entre enterocolite e tratamento medicamentoso do canal arterial?
O canal arterial está associado à incidência de enterocolite, essa é uma associação largamente reconhecida. Quanto mais imaturo for o bebê, maiores as chances de haver persistência do canal arterial e também de fatores de risco para desenvolver enterocolite. Então, existe uma associação que pode ser explicada apenas pela prematuridade, ou seja, ambas as patologias ocorrem em bebês prematuros, mas também há uma associação entre a persistência do canal arterial e a enterocolite, mais especificamente em relação ao tratamento medicamentoso e a enterocolite.

Os trabalhos que fizeram essa comparação não mostraram diferenças no aumento da incidência de enterocolite nos grupos que receberam medicamentos inibidores da cloxigenase (tanto a indometacina e, mais recentemente, o paracetamol). Pessoalmente, quando eu tratava um paciente com persistência do canal arterial, ao indicar o uso de algum inibidor da cloxigenase havia certa preocupação, porque temos descrições sobre diminuição do fluxo sanguíneo renal e mesentérico na administração, principalmente, da indometacina. Porém, trabalhos não mostram o aumento de enterocolite com esse tratamento.

Ainda com relação entre o tratamento do canal arterial e a enterocolite necrosante, gostaria de lembrar uma característica da persistência do canal arterial que é o roubo de fluxo sistêmico. Assim, quando temos um canal arterial hemodinamicante significativo, uma das características é que o fluxo sanguíneo diastólico da aorta descendente da artéria mesentérica e da celíaca é reverso. Então, na sístole temos um fluxo anterógrado e na diástole, um fluxo reverso.

Porém, ocorre um período no ciclo cardíaco em que existe uma diminuição do fluxo para essas artérias e, consequentemente, os órgãos que são irrigados por elas tendem a sofrer uma isquemia relativa. Talvez não a droga, mas a isquemia relativa induzida pelo canal arterial seja um fator determinante de eventuais complicações intestinais observadas durante o tratamento.

Repito que essa é uma observação do dia a dia, muitos na unidade neonatal acompanham um bebê que estava com o canal arterial patente no começo de tratar, e a criança desenvolve uma enterocolite, uma perfuração intestinal espontânea, uma distensão abdominal, uma diurese e tudo isso pode estar mais associado à isquemia relativa e a um fator adicional ligado à vasoconstrição induzida pelo inibidor da cicloxigenase.

Outro ponto é quando o canal arterial tem repercussões, existe uma anemia, a criança transfunde, desenvolve um quadro intestinal posterior e muitos acabam correlacionando a transfusão a esse quadro abdominal. Mas pode ser que, na verdade, estejam diante de um fenômeno de repercussão associada à transfusão, já que o bebê que deveria ter um quadro de hipofluxo mesentérico passa a ter uma normalização desse fluxo e uma recirculação desse território, podendo levar a um quadro de repercussão intestinal consequente.

 

2. E sobre o uso do paracetamol, o ácido acetaminofem, no tratamento do canal arterial?
Como disse, o tratamento tradicional farmacológico da persistência do canal arterial começou com a indometacina. Inibir a cicloxigenase permite uma vasoconstrição da musculatura espiralar presente no canal arterial; permite que ela se contraia, contrapondo-se aos efeitos da prostaglandina e prostaciclina que mantêm esse músculo relaxado.

Esse balanço entre substâncias de vasoconstrição ou indutoras da contração da musculatura lisa do canal arterial e as substâncias dilatadoras é que define se o canal vai permanecer aberto ou não. Isso favorece a manutenção do relaxamento da musculatura lisa do canal arterial quanto mais imaturo for o bebê. Então, existe um predomínio dos vasodilatadores (prostaglandina e prostaciclina) em detrimento do tromboxano que seria o fator vasoconstritor.

O Tylenol® possui um mecanismo de ação diferente, não é um inibidor da cicloxigenase, mas também induz a contração da musculatura lisa do canal arterial. Os primeiros estudos sobre o uso do paracetamol para induzir o fechamento farmacológico começaram a surgir em países mais periféricos sob o ponto de vista de produção científica, na Ásia e no Leste Europeu. Essas pesquisas começaram a avaliar a possibilidade de uso de outro medicamento com um efeito anti-inflamatório pequeno, com menos efeitos colaterais sistêmicos e com a facilidade de poder administrar via oral, sem haver preocupação com o fluxo sanguíneo mesentérico.

Assim, existem dezenas de estudos publicados sobre o uso do paracetamol (endovenoso, oral a retal) no tratamento do canal arterial, seja como primeira opção, seja como opção de backup após o uso de algum inibidor da cicloxigenase. Tanto no uso precoce quanto no uso de resgate, o paracetamol induz o fechamento do canal numa taxa em torno de 50%.

Especialmente no ano passado foi publicado um artigo de um grupo em Toronto que recebia pacientes para ligar o canal arterial e que decidiram pelo uso do paracetamol. Ao comparar os parâmetros ecocardiográficos, observaram que houve redução ou melhora de sobrecarga de cavidades esquerdas e hipofluxo sistêmico em 50%. Alguns pacientes apresentavam enterocolite necrosante e não tinham condições de se receber o medicamento por via oral, mas estavam estáveis do ponto de vista respiratório, aguardando a ligadura cirúrgica do canal arterial. Por isso, o paracetamol foi administrado por via retal na mesma dosagem de quando usado por via oral e, da mesma forma, induziu uma redução ou melhora dos parâmetros ecocardiográficos e até de fechamento, de 50%.

Aqui no nosso serviço, já utilizamos o acetaminofem algumas vezes em pacientes que não haviam respondido ao ibuprofeno e essa taxa de redução aproximada de 50% também ocorreu. A dose do paracetamol é de 15 mg/kg/dose a cada 6 horas, então 60 mg/kg por dia. O tempo de tratamento varia de 3 a 7 dias; pessoalmente utilizo 7 dias e a preocupação que temos é com a possibilidade do acetaminofem induzir qualquer tipo de alteração hepática. Não acho prudente utilizar o paracetamol num paciente que tenha alguma alteração de função hepática.

 

3. Como definir que o canal é hemodinamicamente significativo e diferenciar esse canal que talvez mereça algum tipo de abordagem terapêutica daquele paciente que tem o canal arterial patente?
A gente poderia dividir essa resposta em duas etapas. Primeiramente, sabemos que o canal arterial patente possui uma apresentação clínica. A apresentação clínica tradicional envolve sopro cardíaco sisto-diastólico em borda esternal esquerda, pulso amplo, precórdio hiperdinâmico e, eventualmente, pulso palmar. Esse exame físico é o que nos faz pensar a persistência do canal arterial, porém essa apresentação clínica provavelmente já indica que existe algum grau de sobrecarga cardíaca.

Sabemos que o canal arterial está aberto desde que o nascimento do bebê. Assim, do ponto de vista clínico, a forma de avaliação se restringe a essa avaliação clínica. Porém, existem outros dados pouco observados no dia a dia que deveríamos considerar bem precocemente na evolução de um bebê abaixo de 30 semanas, que são os que terão mais chance de apresentar a persistência do canal arterial. O principal deles é a interpretação da pressão arterial sistêmica. Estamos acostumados a interpretar e definir que o paciente está hipotenso observando apenas a pressão média. Porém, os componentes sistólicos e diastólicos, às vezes, nos fornecem informações preciosas para definir se esse paciente pode estar com alguma repercussão clínica do canal arterial.

Uma das características da persistência do canal arterial é uma indução do fluxo sistêmico para o fluxo sanguíneo pulmonar. Então, existe um favorecimento do fluxo de sangue que é bombeado do ventrículo esquerdo a ir para aquele território que possui uma resistência vascular menor. Na medida em que a resistência vascular pulmonar vai reduzindo, quanto mais dias de nascimento o paciente tem, mais sangue passa por esse duto da circulação sistêmica para a circulação pulmonar. E isso faz com que haja um aumento da diferença da pressão sistólica para a diastólica através de uma redução da pressão diastólica.

Assim, do ponto de vista clínico, a pressão diastólica progressivamente menor é um parâmetro que deveríamos observar com frequência e prestar bastante atenção, mesmo sendo uma pressão arterial sistêmica não invasiva. Obviamente, a invasiva é mais fidedigna e seria interessante tê-la nos pacientes menores de 1 kg, especialmente os menores de 800 gramas, mas, não sendo possível, observamos uma tendência de redução da pressão diastólica. Essa redução pode significar que o paciente tem canal arterial patente com um roubo de fluxo sistêmico, com possível repercussão na perfusão renal e mesentérica e isso, por exemplo, seria uma situação em que anteciparíamos o diagnóstico ecocardiográfico ou, pelo menos, um parecer do cardiologista para tentar definir se esse canal arterial está patente e se possui, realmente, características de repercussão hemodinâmica.

Em segundo, classicamente considerada uma característica associada ao canal arterial é a situação daquele paciente que estava bem do ponto de vista respiratório e, a partir do segundo, terceiro dia de vida, começa a apresentar piora. Isso está associado a um aumento do fluxo pulmonar relacionado ao canal arterial; é o que lemos nos artigos desde o início da Neonatologia. Mas com o uso do surfactante, isso mudou muito, já que induzimos uma melhora rápida do quadro respiratório com o uso desse componente e isso também pode fazer com que haja uma redução abrupta e rápida da resistência vascular pulmonar associada ao aumento da PO2 e, consequentemente, um melhor fluxo pulmonar.

Não é por acaso que talvez alguns de vocês tenham experimentado fazer o surfactante, o bebê apresentar melhora e, horas depois, ter uma hemorragia pulmonar. Essa hemorragia não está associada propriamente ao uso do surfactante, mas sim a um hiperfluxo pulmonar induzido pela redução da resistência vascular pulmonar. Principalmente em pacientes em que o coração esquerdo não é ainda complacente o suficiente, existe uma hipertensão venocapilar progressiva, uma congestão pulmonar, um edema agudo e uma hemorragia pulmonar.

É importante ressaltar que o parâmetro que está mais associado ao aumento do volume de fluxo pelo canal arterial são os parâmetros ecocardiográficos de redução do fluxo sistêmico ou de hipofluxo sistêmico, que são o fluxo reverso na aorta descendente, na artéria celíaca, na mesentérica superior e, eventualmente, na artéria central média. Quando temos essas características no ecocardiograma, isso está relacionado a um grande volume de fluxo pelo canal arterial.

 

4. Quando se deve indicar o ecocardiograma e se é obrigatório em prematuros a partir de certa idade ou peso?
Dependendo para quem se faça essa pergunta, se você estiver num serviço em que decidiram não se preocupar com o canal arterial em função do artigo que comentei em minha abertura, nunca farão o ecocardiograma. Não é o que pratico.

Existem muitos estudos em andamento tentando descrever a história natural do canal arterial através do acompanhamento ecocardiográfico diário e de parâmetros clínicos sem abordagem terapêutica. Vou dizer o que faço, porém não significa que seja o que vocês tenham que fazer também, isso dependerá um pouco de disponibilidade do ecocardiograma e de alguém que tenha um bom conhecimento de hemodinâmica e que faça bem essa correlação entre o achado clínico e o achado ecocardiográfico.

Diria que nos pacientes abaixo de 30 semanas, abaixo de 1 kg, em que observo uma pressão diastólica baixa, especialmente a partir do segundo dia de vida, interpreto clinicamente que haja um canal arterial patente, que esteja havendo algum tipo de repercussão hemodinâmica e solicito um ecocardiograma. Dependendo do que se encontra nesse ecocardiograma, definimos o que fazer no ponto de vista da abordagem terapêutica. E não estou falando de tratamento farmacológico, e sim de abordagem terapêutica.

Então, não existe uma idade em que eu indique; sei que existe uma péssima correlação entre os parâmetros clínicos que estão tradicionalmente associados ao canal arterial, porque foi assim que nos ensinaram através das técnicas de conhecimentos adquiridos. Basicamente é a piora respiratória que correlacionamos a isso, mas muitas vezes o paciente tem o canal arterial com repercussão hemodinâmica, mas não tem repercussão respiratória.

A repercussão respiratória está muito associada à capacidade de adaptação do miocárdio do paciente pelo fato de ter um aumento de sobrecarga de cavidades esquerdas. O paciente consegue se adaptar bem, consegue levar adiante aquele excesso de sangue que está vindo para o pulmão e não existe uma repercussão respiratória.

Como descrevi, com relação ao mecanismo da hemorragia pulmonar associada ao canal arterial, ela é um edema agudo associado à congestão venocapilar por baixa complacência do átrio esquerdo, do ventrículo esquerdo e, portanto, ele não consegue receber essa pré-carga. Mas em alguns casos ocorre apenas uma piora clínica dos parâmetros respiratórios, P.A. baixa, especialmente P.A. diastólica baixa nos pacientes nos primeiros dias de vida, já que a repercussão hemodinâmica do canal arterial tende a se expressar até o momento em que o paciente se adapte àquela condição.

A pergunta é qual paciente vai conseguir se adaptar, em que tempo e com que preço. Esse preço pode ser uma insuficiência renal, uma enterocolite, uma hemorragia pulmonar, uma hemorragia cerebral e essa é uma pergunta que não tem resposta. A variável entre o tempo de exposição e o volume do shunt aumentado nunca foi estudada. Isso, na verdade, é o que está sendo analisado nessas pesquisas sobre a história natural do canal arterial.

Aparentemente, não temos ainda conhecimentos suficientes para traçar a melhor estratégia atualmente. Lembro que a maior parte dos estudos realizados que abordam o tratamento do canal arterial ocorreu antes ou bem no início da fase em que o surfactante passou a ser utilizado. Então, há 25 anos, quando começou a se utilizar o surfactante, a persistência do canal arterial em pacientes extremamente prematuros com 23 a 26 semanas de idade gestacional foi algo pouquíssimo estudado e a sobrevida desse paciente passou a ser possível graças à incorporação de conhecimentos tecnológicos que ocorreram nessas últimas duas décadas.

Então, na visão dessa resposta, considero que devemos ter uma avaliação clínica se houver a disponibilidade do ecocardiograma com um cardiologista que tenha experiência em recém-nascidos prematuros. Observar nessa avaliação não apenas o tamanho do canal arterial, que é o que durante muito tempo foi considerado como definidor se o canal era hemodinamicamente significativo ou não, porque o que define o volume de fluxo pelo canal arterial não é apenas o tamanho.

O tamanho é relevante, inclusive na fórmula do cálculo do volume de fluxo por um tubo, o raio é elevado ao quadrado. Então o calibre do canal arterial é significativo, mas é importante também sabermos que a diferença de resistência entre o canal vascular pulmonar e o sistêmico vai definir para aonde vai o sangue. O canal arterial pode ser um canal grande, acima de 1.5 ou de 2 milímetros; uma série de estudos realizados com grupos na Austrália estipulou esse ponto de corte como definidor do canal hemodinamicamente significativo.

Assim podemos ter um canal desse tamanho e o paciente ter uma resistência vascular pulmonar aumentada com uma direção do fluxo da direita para a esquerda. Se tratarmos esse paciente, podemos induzir uma sobrecarga e uma falência cardíaca direita severa. Então precisamos olhar não apenas o tamanho, mas a direção e o fluxo. Outro dado importante que precisamos avaliar é que o que define o volume do fluxo é a viscosidade sanguínea; então o paciente com anemia terá mais volume de fluxo pelo canal arterial.

Também, no momento em que temos um paciente com persistência do canal arterial patente e existem sinais de repercussão sistêmica com hipotensão diastólica e sinais de sobrecarga, podemos tentar equilibrar esse volume de fluxo que está indo da aorta para a pulmonar através de medidas que aumentem a resistência vascular pulmonar (uso do CPAP ou aumento dos parâmetros ventilatórios, em bebês entubados).

Ainda é preciso que nos preocupemos com a possibilidade do paciente ficar hiperóxico. A hiperóxia induz o relaxamento vascular pulmonar e aumenta o fluxo de sangue para o pulmão, então é preciso evitar a hiperóxia a qualquer custo, manter o bebê dentro dos limites de saturação em torno de 90 a 92%, sem manter a PO2 muito alta e tentar praticar a hipercapnia permissiva com PCO2 entre 55 e 60mmHg. Isso induz uma certa acidose respiratória e promove certo aumento de resistência pulmonar (que tende a controlar o volume de sangue) e o equilíbrio hemodinâmico.

 

5. Quando você vê sinais de hipofluxo sistêmico no ecocardiograma, o manejo com restrição hídrica não pode piorar esse quadro?
Durante muito tempo se acreditou que o tratamento do canal arterial consistia em restrição hídrica e uso de diuréticos. Os diuréticos induzem a vasodilatação da musculatura lisa, então devemos reservar o uso de diurético naquele paciente com insuficiência cardíaca descompensada.

No caso do bebê que apresenta hipofluxo sistêmico como uma das repercussões do canal arterial, fazer restrição hídrica vai induzir uma piora desse hipofluxo sistêmico. Existem trabalhos já mostrando e comparando bebês com a persistência do canal arterial em que se praticava uma taxa hídrica menor do que a recomendada para aquela idade gestacional e isso induzia a insuficiência renal. Então, restrição hídrica não é para ser feita no bebê com persistência do canal arterial hemodinamicamente significativo. Precisamos tentar aumentar a resistência vascular pulmonar para tentar diminuir o hipofluxo sistêmico. Não é para aumentar a taxa hídrica, mas também não é recomendável reduzi-la; precisamos manter a taxa adequada para aquele paciente.

Atualmente, estamos com outra forma de abordagem, mais clínica, especialmente nos primeiros dias de vida, observando qual é a repercussão hemodinâmica em relação à hipotensão diastólica, perfusão renal e mesentérica, tentando induzir um equilíbrio do fluxo sanguíneo através do aumento da resistência vascular pulmonar e, para aqueles pacientes que, após uma semana, persiste o canal arterial aberto, a conduta atual não é definida.

Aqueles que acreditam que o tempo de exposição ao volume do shunt aumentado pode induzir um pior prognóstico vão sentir mais confortáveis em tratar, isso está respaldado pela recomendação da Academia Americana de Pediatria. Aqueles que sentem desconforto em tratar também estão respaldados, mas é importante lembrar que isso precisa ser acompanhando e considerada sempre a discussão com um cardiologista.

 

Palavras-chave: PCA, Canal Arterial Patente, Ductus Arteriosus, PDA

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